Automne 2026 (Volume 36, numéro 3)

Décrypter les demandes d’orientation et les évaluations ophtalmologiques en vue d’une prise en charge conjointe : guide pratique pour les rhumatologues

Par Alessana Carmona, M.D.; Brian J. Chan, M.D., FRCSC; et Raj Carmona, MBBS., FRCPC

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Introduction

En tant qu’experts des maladies inflammatoires et auto-immunes, ainsi que de l’immunothérapie, les rhumatologues sont particulièrement bien placés pour prendre en charge conjointement les patients atteints de maladies oculaires inflammatoires (MOI), qu’il s’agisse de troubles oculaires primaires ou associés à des maladies systémiques. Cependant, en raison de l’utilisation intensive d’abréviations (tableau 1) et de formes abrégées, ainsi que d’examens ophtalmologiques et d’évaluations de l’activité de la maladie moins familiers aux rhumatologues, l’interprétation des demandes d’expertise ophtalmologique et des évaluations oculaires peut s’apparenter à un travail de déchiffrement. Cet article a pour but de déchiffrer ce code et d’améliorer la prise en charge conjointe des patients atteints de DIO.

Atteintes anatomiques et diagnostics différentiels

Une bonne connaissance de l’anatomie oculaire (figure 1) facilite l’interprétation des résultats ophtalmologiques. Le segment antérieur comprend la cornée, l’humeur aqueuse, l’iris, le corps ciliaire, le cristallin, la chambre antérieure (entre la cornée et l’iris) et la chambre postérieure (entre l’iris et le cristallin). Le segment postérieur comprend le corps vitré, la rétine, la choroïde et le nerf optique. Le groupe de travail sur la normalisation de la nomenclature de l’uvéite (SUN) classe l’uvéite en uvéite antérieure (iris +/- corps ciliaire), intermédiaire (corps vitré et pars plana), postérieure (rétine et/ou choroïde) et panuvéite (ensemble du tractus uvéal)¹. Les demandes d’orientation doivent préciser le site de l’inflammation et son étendue anatomique, car cela guide le diagnostic différentiel (tableau 2).

Figure 1 : Coupe transversale de l’anatomie oculaire
Illustration de Zachary Carmona, 2026.

Résultats de l’examen du segment antérieur à la lampe à fente

Les principaux signes observés à la lampe à fente en cas d’uvéite antérieure comprennent l’injection ciliaire, la présence de cellules dans la chambre antérieure (leucocytes en suspension dans l’humeur aqueuse), le « flare » (fuite de protéines donnant un aspect fumé), les précipités kératiques (dépôts inflammatoires sur l’endothélium cornéen), les synéchies postérieures (adhérences de l’iris au cristallin), l’hypopyon (accumulation de leucocytes dans la chambre antérieure), des nodules iriens et la formation d’une cataracte. La présence de cellules dans la chambre antérieure est évaluée à l’aide d’un faisceau de lampe à fente de 1 mm × 1 mm selon les critères suivants : 0 (< 1 cellule), 0,5+ (1 à 5 cellules), 1+ (6 à 15), 2+ (16 à 25), 3+ (26 à 50) et 4+ (> 50 cellules). Un score de 1+ ou supérieur est considéré comme une inflammation active. Le « flare » est noté de 0 à 4+ en fonction de l’opacité protéique croissante et de l’altération de la visualisation des détails de l’iris et du cristallin¹.

Il est important de noter que l’uvéite « granulomateuse » fait référence à l’aspect clinique de grands précipités kératiques de type « graisse de mouton » et de nodules iriens, plutôt qu’à des granulomes pathologiques, et qu’elle est associée à des affections telles que la sarcoïdose, la tuberculose, les infections herpétiques, la syphilis et la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH). L’uvéite associée aux maladies liées au gène HLA-B27 est généralement non granulomateuse, mais il existe des exceptions.

Constatations au niveau du segment postérieur lors de l’examen à la lampe à fente et de l’ophtalmoscopie indirecte

Bien qu’elle soit localisée à l’avant, l’uvéite antérieure peut s’accompagner d’une vitrite antérieure « par débordement » et d’un œdème maculaire cystoïde.

L’uvéite intermédiaire se caractérise par la présence de cellules dans le vitré, de « boules de neige » (agrégats inflammatoires) et d’un « effet de banc de neige » au niveau de la pars plana. L’opacification inflammatoire du vitré est classée comme suit : 0 (clair), 0,5+ (traces), 1+ (léger flou des détails rétiniens), 2+ (flou modéré, vaisseaux encore visibles), 3+ (sévère, seuls les gros vaisseaux sont visibles) et 4+ (très sévère, fond d’œil à peine visible)¹.

L’uvéite postérieure peut se manifester par une rétinite, une choroïdite, une choriorétinite, une vascularite rétinienne, un œdème du disque optique et un œdème maculaire. La vascularite rétinienne peut se traduire par un enrobement vasculaire (aspect recouvert), une hémorragie, une ischémie et des taches cotonneuses. Une inflammation chronique peut entraîner la formation d’une membrane épirétinienne, une néovascularisation rétinienne et une atrophie optique.

Évaluation de l’acuité visuelle (AV)

L’AV est généralement mesurée à l’aide d’un tableau de Snellen à une distance de 20 pieds. Une AV de 20/20 correspond à une acuité visuelle normale. Une AV de 20/40 signifie que le patient voit à 20 pieds ce qu’un observateur normal voit à 40 pieds². Une AV de 20/200 correspond au seuil de cécité légale³.

Une perte aiguë de l’AV peut résulter d’un œdème cornéen, d’une inflammation active de la chambre antérieure, d’une vitrite, d’un œdème maculaire, d’une ischémie rétinienne ou d’une atteinte du nerf optique. Les baisses chroniques peuvent indiquer une cataracte, un glaucome, des cicatrices rétiniennes ou une atrophie maculaire.

Évaluation du champ visuel (CV)

Le test automatisé du champ visuel évalue la sensibilité rétinienne sur l’ensemble du champ visuel, souvent à l’aide de la périmétrie automatisée de Humphrey. Le patient fixe une cible centrale tandis que des lumières d’intensités variables sont présentées à différents endroits de la rétine.

L’évaluation du champ visuel est essentielle dans le glaucome, la neuropathie optique, les maladies rétiniennes et le dépistage de la rétinopathie liée à l’hydroxychloroquine. La rétinopathie due à l’hydroxychloroquine produit classiquement des scotomes paracentraux lors d’un test du CV de 10-2, bien que les patients asiatiques puissent présenter des anomalies plus périphériques lors de tests de 24-2 ou 30-2⁴. Des anomalies légères et non spécifiques sont courantes et n’indiquent pas nécessairement une toxicité rétinienne.

Pression intraoculaire (PIO)

La PIO est généralement mesurée à l’aide d’une tonométrie par aplanation. Une PIO normale se situe généralement entre 10 et 21 mmHg².

Une inflammation aiguë peut entraîner une baisse de la PIO due à un dysfonctionnement du corps ciliaire, tandis qu’une inflammation chronique peut entraîner une augmentation de la PIO secondaire à des lésions du réseau trabéculaire ou à des synéchies. Les corticostéroïdes topiques, intravitréens/périoculaires et systémiques peuvent augmenter la PIO, ce qui peut entraîner un glaucome secondaire. Il est important de noter que le terme ophtalmologique « réponse aux stéroïdes » fait référence à l’élévation de la PIO induite par les corticostéroïdes (généralement topiques), plutôt qu’à un bénéfice thérapeutique³.

Tomographie par cohérence optique (TCO)

La TCO est une technique d’imagerie non invasive qui produit des images transversales haute résolution de la rétine à l’aide d’ondes lumineuses réfléchies.

La TCO permet de détecter des pathologies maculaires qui peuvent ne pas être visibles cliniquement, notamment l’œdème maculaire cystoïde (OMC). L’OMC est un signe clinique critique, car il peut entraîner une perte de vision. La TCO peut également mettre en évidence des membranes épirétiniennes, un épanchement sous-rétinien, une traction vitréo-maculaire, une atrophie rétinienne et une perturbation des couches de photorécepteurs. L’imagerie TCO en série est fréquemment utilisée pour suivre la réponse thérapeutique³.

Angiographie à la fluorescéine par injection intraveineuse (AFIV)

L’AFIV consiste en une injection intraveineuse de fluorescéine sodique suivie d’une série de photographies rétiniennes. La phase artérielle précoce évalue la perfusion rétinienne et choroïdienne, la phase veineuse évalue le remplissage vasculaire, et les images tardives permettent d’identifier les fuites, la coloration ou l’ischémie³.

Dans la choroïdite et la choriorétinite, les lésions actives présentent souvent une hypofluorescence précoce et une hyperfluorescence tardive dues à la coloration et aux fuites. La vascularite rétinienne entraîne des fuites vasculaires, une absence de perfusion capillaire et des fuites au niveau du disque optique.

La maladie de Behçet se caractérise classiquement par des fuites vasculaires rétiniennes diffuses, une perte de capillaires et une vascularite occlusive⁵. La sarcoïdose provoque couramment des fuites veineuses segmentaires et des périphlébites (« coulures de cire de bougie »)⁶. Le syndrome de VKH se caractérise par de multiples fuites ponctuelles avec accumulation de liquide dans les décollements rétiniens séreux⁷. La vascularite associée aux ANCA peut entraîner une ischémie rétinienne, une occlusion vasculaire et une fuite au niveau du nerf optique⁸.

Il est important de noter que, en ophtalmologie, la « vascularite rétinienne » se définit principalement par des caractéristiques cliniques et angiographiques telles que les fuites vasculaires, la coloration, l’enrobage et l’absence de perfusion, plutôt que par l’inflammation histopathologique de la paroi vasculaire et la nécrose observées dans les vascularites systémiques. L’inflammation vasculaire rétinienne associée à une uvéite postérieure infectieuse ou à médiation immunitaire n’indique pas, à elle seule, un syndrome de vascularite rétinienne primaire ou une vascularite nécrosante systémique.

Traitements topiques de l’uvéite antérieure non infectieuse

Dans le cas d’une uvéite antérieure non infectieuse, le traitement de première intention est généralement un corticostéroïde topique (par exemple, l’acétate de prednisolone à 1 %). La posologie est initialement intensive (par exemple toutes les heures), puis est progressivement réduite sur une période de 4 à 6 semaines. L’association d’agents cycloplégiques/mydriatiques (par exemple, le cyclopentolate à 1 %) soulage la douleur en réduisant le spasme du muscle ciliaire et contribue à prévenir les synéchies postérieures en dilatant l’iris pour l’éloigner du cristallin³. Les traitements topiques n’ont généralement pas leur place en cas d’atteinte du segment postérieur.

Indications de l’immunothérapie systémique dans l’uvéite non infectieuse

L’immunothérapie systémique est indiquée en cas d’uvéite antérieure récidivante, d’échec du traitement local ou d’intolérance aux stéroïdes, de maladie bilatérale, d’atteinte du segment postérieur, d’uvéite chronique ou de toute affection menaçant la vision.

Des corticostéroïdes systémiques, par exemple la prednisone à raison de 0,5 à 1 mg/kg/jour (ou équivalent), sont utilisés pour une suppression rapide de l’inflammation active. La méthylprednisolone par voie intraveineuse est utilisée dans certains cas d’uvéite postérieure sévère, d’uvéite pan-uvéite ou de vascularite rétinienne⁹.

Les agents conventionnels épargnant les corticostéroïdes comprennent le méthotrexate, le mycophénolate mofétil, l’azathioprine et la cyclosporine. Le traitement biologique, en particulier par l’adalimumab ou l’infliximab, est largement utilisé dans l’uvéite non infectieuse réfractaire¹⁰.

Conclusion

L’activité de la maladie et la réponse au traitement sont évaluées par examen à la lampe à fente (cellules dans la chambre antérieure/flare, opacification du vitré et lésions rétiniennes/choroïdiennes), par la TCO (présence d’un œdème maculaire cystoïde ou d’un décollement séreux), par l’AFIV (fuites et absence de perfusion), par des mesures fonctionnelles telles que l’acuité visuelle et le champ visuel, ainsi que par les besoins en corticostéroïdes topiques. La maîtrise de la terminologie et des techniques d’évaluation ophtalmologiques permet aux rhumatologues de participer plus efficacement à la prise en charge conjointe des patients atteints de pathologies oculaires inflammatoires, avec une intensification en temps opportun de l’immunothérapie systémique lorsque cela est indiqué.

Alessana Carmona, M.D.
Résidente en médecine interne (PGY1),
Université Queen’s

Brian J. Chan, M.D., FRCSC
Ophtalmologue,
Professeur adjoint de clinique,
Université McMaster

Raj Carmona, MBBS, FRCPC
Rhumatologue,
Professeur agrégé de clinique,
Université McMaster

Références :

1. Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT; Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Am J Ophthalmol. 2005;140:509-16.

2. Kanski JJ, Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 9th ed. Elsevier; 2020.

3. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course: General Principles of Ophthalmology. 2023–2024. San Francisco: American Academy of Ophthalmology.

4. Marmor MF, Kellner U, Lai TYY, et coll. Recommendations on screening for chloroquine and hydroxychloroquine retinopathy. Ophthalmology. 2016;123:1386-94.

5. Mendes D, Correia M, Barbedo M, et coll. Behçet’s disease—a contemporary review. Autoimmun Rev. 2009;8:638-45.

6. Herbort CP, Rao NA, Mochizuki M. International criteria for the diagnosis of ocular sarcoidosis. Ocul Immunol Inflamm. 2009;17:160-9.

7. Read RW, Holland GN, Rao NA, et coll. Revised diagnostic criteria for Vogt–Koyanagi–Harada disease. Ophthalmology. 2001;108:1684-8.

8. Purvin V, Kawasaki A. Ocular manifestations of systemic vasculitides. Curr Opin Ophthalmol. 2005;16:433-8.

9. Jabs DA, Rosenbaum JT, Foster CS, et coll. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders. Am J Ophthalmol. 2000;130:492-513.

10. Dick AD, Rosenbaum JT, Al-Dhibi HA, et coll. Guidance on noncorticosteroid systemic immunomodulatory therapy in noninfectious uveitis: Fundamentals of Care for Uveitis (FOCUS) Initiative. Ophthalmology. 2018;125:757-73.